يمكن لنتائج دراسة حديثة حول ألزهايمر، أن تساعد الأطباء على تحديد الأشخاص الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالمرض وتمهيد الطريق للعلاجات التي تبطئ أو تمنع ظهوره.
وأجريت الدراسة بقيادة باحثين في جامعة ساسكاتشوان (USask) وأظهرت النتائج، التي نُشرت في مجلة Scientific Reports في أوائل شهر يناير، أن شكلا أقصر من بروتين الببتيد الذي يعتقد أنه مسؤول عن التسبب في مرض ألزهايمر (بيتا أميلويد 42، أو Aβ42) يوقف الآلية المسببة للضرر لنظيره الأطول.
وقال عالم الكيمياء العصبية الجزيئية داريل موسو، الأستاذ في قسم الطب النفسي في يوساسك ورئيس مختبر إشارات الخلايا: “بينما يعطل Aβ42 الآلية التي تستخدمها خلايا الدماغ للتعلم وتشكيل الذكريات، فإن Aβ38 يثبط هذا التأثير تماما، ما يؤدي بشكل أساسي إلى إنقاذ خلايا الدماغ”.
وقال موسو إن الدراسات السابقة ألمحت إلى أن Aβ38 قد لا يكون سيئا مثل الشكل الأطول، لكن أبحاثهم هي الأولى التي تثبت وقائية هذه النظرية بالفعل.
وأضاف موسو: “إذا تمكنا على وجه التحديد من إخراج Aβ42 والاحتفاظ بـ Aβ38 فقط، فربما يساعد ذلك الناس على العيش لفترة أطول أو يتسبب في بدء المرض في وقت لاحق، وهو ما نريده جميعا”.
وأكدت الدراسة التأثيرات الوقائية للبروتين الأقصر عبر مجموعة متنوعة من التحليلات المختلفة: في النسخ الاصطناعية من البروتين في أنابيب الاختبار، وفي الخلايا البشرية في نموذج دودة يستخدم على نطاق واسع لدراسة الشيخوخة والتنكس العصبي، وفي مستحضرات الأنسجة المستخدمة لدراسة خصائص الغشاء والذاكرة، وفي عينات المخ من عمليات التشريح. وفي عينات الدماغ، وجدوا أيضا أن الرجال المصابين بمرض ألزهايمر والذين لديهم عدد أكبر من Aβ42 وأقل من Aβ38 ماتوا في سن مبكرة. وحقيقة أنهم لم يروا هذا النمط نفسه في عينات من النساء تشير إلى أن بروتين الببتيد يتصرف بشكل مختلف عند الرجال والنساء.
وضم فريق جامعة ساسكاتشوان أيضا خبراء من مختبر تشوير الخلايا (قسم الطب النفسي)، وباحثين من جامعة ريجينا وجامعة ميموريال في نيوفاوندلاند أيضا.
المصدر: medicalxpress
